某些药物及血清电解质浓度异常，可以影响心肌的除极和复极过程，因而引起心电图的改变。药物或电解质通过以下5种途径影响心电图改变。
1.改变细胞膜离子通透性，直接作用于心房或心室肌细胞的动作电位，因而改变P波或QRS波群的形态。
2.作用于心脏传导组织细胞的动作电位，从而影响心率、心律以及心脏激动传导。
3.影响血流动力学及心肌代谢过程，间接地使心电图发生改变。
4.药物引起了心肌器质性改变。
5.以上4种影响的不同组合。前3种影响往往随着药物代谢或排泄而消失，但第4种影响，即使药物已清除，在心肌中所引起的器质性改变仍难消失，心电图变化仍继续存在。至于心电图恢复的时间，决定于药物影响的性质、程度、范围及恢复过程的快慢。
药物对心电图的影响
一、洋地黄类药物
洋地黄类药物包括洋地黄叶、地高辛、西地兰、毒毛旋花子苷等。洋地黄治疗剂量与中毒剂量相当接近，约为中毒剂量的60%，因此洋地黄过量或中毒是十分常见的，其发生率为37.3%。洋地黄中毒出现消化道和神经精神系统症状外，主要表现为心律失常，据报道心律失常的发生率可达80%。
（一）洋地黄的电生理作用
1.正性肌力作用 洋地黄对心力衰竭的治疗作用主要是由于其增强心肌的收缩性所致，是一种对心肌的直接作用，它使心肌收缩的动作有力而敏捷，使左心室内压上升的最大速率增加。强心苷是每搏做功量提高，从而增加心排血量，在心肌的兴奋-收缩偶联过程中，洋地黄使细胞内钙离子增加，钙离子的增加促进肌凝蛋白和肌动蛋白相互作用，心肌的收缩力增强。
2.负性频率作用 洋地黄作用于动脉压力感受器，反射性地增加迷走神经张力，同时降低交感神经的活性，或直接作用于迷走神经中枢和结状神经节，改变迷走神经的电兴奋性和自主神经结兴奋的传递，使心率减慢。
3.对静息电位与动作电位的影响 抑制钠通道的开放程度，使动作电位除极速度和振幅降低。洋地黄可直接作用于心室肌，加速心内膜下心肌的复极过程，表现为QT间期缩短及ST-T改变。
4.对兴奋和自律性的影响 洋地黄对心肌兴奋性的影响，与用药剂量的多少和心脏部位有直接关系。低浓度洋地黄能使心室肌的兴奋性轻度增高，尤以浦肯野纤维较敏感，浓度稍高反而使其兴奋性降低。心房肌的反应则完全不同，低浓度的洋地黄可使其兴奋性降低而发生抑制，此种影响更主要的是洋地黄能使静息电位减少，使其更接近于阈电位水平。洋地黄对自律性的影响，因其作用部位不同而有较大的差异。既能使心室异位起搏点自律性增高，又使窦房结的自律性减低，因而容易出现室性异位心律。
5.对传导性的影响 洋地黄可使静息电位降低，抑制钠通道开放，因而使动作电位0时相上升速度和振幅降低，导致传导速度减慢。心脏的不同部位受洋地黄抑制的程度有明显的差别，例如，低浓度洋地黄可使心房肌传导速度加快。
房室交界区对洋地黄最敏感，低浓度时可延长不应期。当逐渐增加洋地黄的浓度，静息电位逐渐减小，故传导速度进一步减慢。另一方面，由于迷走神经的作用，可使房室交界区的冲动传导速度更慢。洋地黄类药物对房室交界区传导的显著抑制作用使它用于治疗室上性心律失常，例如，心房颤动和心房扑动的药理基础，也是洋地黄引起房室传导阻滞效应的原因所在。
低浓度洋地黄对心室肌影响不明显，高浓度则使其不应期不均匀性缩短，从而产生折返性心律失常，浦肯野纤维对洋地黄的敏感性仅次于房室交界区，高浓度使静息电位减小，从而抑制传导，引起心律失常。
（二）受到洋地黄影响的心电图特征
服用治疗剂量的洋地黄后，心电图首先出现的是QT间期缩短，鱼钩状ST-T改变，此改变称为洋地黄影响。同样剂量的洋地黄，有些患者属治疗剂量，而有些患者则出现了中毒反应，心肌弥漫性损害或缺血、缺氧，大剂量使用利尿剂或存在低血钾者，更易发生中毒。心电图上出现洋地黄影响，并不代表洋地黄已经过量，也不能作为停药指征，更不意味着中毒。因此，临床上使用洋地黄要做到个体化。
受到洋地黄影响的心电图特征如下。
1.ST段呈下斜型，初始T波振幅降低或平坦，继而出现以T波为主的导联ST段逐渐斜行下降略向下凸，与T波前支融合成向下斜行的直线，此时ST段与T波的界线消失，最后T波几乎完全倒置，而T波后支稍短，并突然上升成鱼钩状波形，但在以S波为主的导联则呈相反的改变。
2.QT间期缩短。
3.P波电压降低或有切迹。
4.U波振幅增高。
洋地黄影响的心电图与冠状动脉供血不足、左心室劳损有相似之处，但后者ST段下降大都呈弓背型或水平型及下斜型，其QT间期多为延长，或有冠状T波改变。
（三）洋地黄中毒的心电图表现
1.用药剂量过大。
2.心肌对洋地黄药物耐受性降低。
3.上述两者同时存在。
4.大量排钾利尿剂的应用，引起电解质紊乱，尤其是低血钾。洋地黄过量表现出最具威胁的毒性反应为心律失常，据统计发生率为80%。洋地黄几乎可以引起各种类型的心律失常，可是单一的心律失常，亦可是两种或两种以上的心律失常交替出现或竞争出现，可呈持续性或一过性心律失常，下面根据洋地黄对心肌电生理的影响及临床表现，可将洋地黄过量引起的心律失常分为以下几类。
1）洋地黄过量的兴奋作用引起的心律失常 此类心律失常包括室性期前收缩（尤其是二联律或多形性室性期前收缩），交界性心动过速、心房扑动和心房颤动、房室心动过速，常有不同程度的房室传导阻滞，双重性心动过速、室性心动过速、双向或多源性室性心动过速和心室颤动。
（1）室性期前收缩 洋地黄过量性心律失常，以室性期前收缩为多见，占50%~60%，如患者在服用洋地黄前无室性期前收缩，而用药后出现室性心律失常，通常是洋地黄过量的表现。尤其在心房颤动基础上出现的室性期前收缩二联律，绝大多数由洋地黄过量所致。
（2）交界性心动过速或加速的交界性逸搏心律 它是洋地黄过量的常见表现形式之一。交界性心动过速常伴有完全或不完全性房室分离。在洋地黄治疗心房颤动时，心电图出现交界性心动过速，其心室率非常匀齐，往往临床上易误认为是转复了的窦性心律，或者出现缓慢的交界性逸搏心律，甚至出现三度房室传导阻滞，实际上是一种中毒的表现。
（3）心房扑动和心房颤动 洋地黄过量引起心房扑动或心房颤动是少见的，可发生在严重心力衰竭的患者中，通常不超过1%。
（4）房性心动过速 洋地黄过量引起的房性心律失常约占10%，多表现为未下传的房性期前收缩，也可出现多源性房性心动过速。在应用洋地黄过程中，房性心动过速伴有二度房室传导阻滞多提示洋地黄过量，尤其在伴有低血钾时。
（5）双重性心动过速 双重性心动过速极为少见，一旦出现几乎完全可以肯定是洋地黄过量。
（6）双向性心动过速 根据希氏束心电图研究证明，双向性心动过速激动来自心脏两个不同的异位节律点，一个为室上性，另一个为室性。双向性心动过速多为洋地黄过量所致，常发生在有严重心脏病并伴有心房扑动、心房颤动及期前收缩呈二联律的基础上。
（7）室性心动过速 洋地黄过量可引起单形性室性心动过速、多形性室性心动过速和多源性室性心动过速。
（8）心房颤动 洋地黄过量引起频发、多源性室性心动过速，往往是心房颤动的前兆，其频率一般偏慢，且较其他疾病所致的心室颤动规整，颤动波的形态比较一致。
2）洋地黄过量伴缓慢性心律失常 主要包括缓慢性窦性心律失常及房室传导阻滞。
（1）缓慢性窦性心律失常 主要有窦性心动过缓、窦房传导阻滞、窦性停搏。在洋地黄治疗过程中，如心率突然将至50次/分以下，应考虑到洋地黄过量的可能。
（2）房室传导阻滞 包括一度、二度Ⅰ型、高度或完全性房室传导阻滞，伴有房室交界性逸搏及逸搏心律。在使用洋地黄后出现一度房室传导阻滞，可视为洋地黄过量的早期或轻度表现，二度Ⅰ型房室传导阻滞是洋地黄过量最常见的不完全性房室传导阻滞。在心房颤动是永洋地黄后，心率突然变慢而规整，常提示洋地黄过量引起完全性房室传导阻滞，伴有交界性或室性逸搏心律。
二、奎尼丁样药物
奎尼丁为广谱抗心律失常药物，自1918年开始应用于临床，常用以治疗期前收缩、阵发性心动过速、心房扑动及颤动等心律失常。奎尼丁的不良反应较多，特别是促心律失常作用发生率较高，使用不当或用量过大，可造成致命后果，值得警惕。
（一）奎尼丁的电生理作用
奎尼丁为细胞膜钠通道的阻滞剂，减少钠进入细胞内，使心肌细胞的兴奋性降低，从而抑制了异位节律点的自律性。奎尼丁可见满新世纪细胞动作电位0相最大上升速度，使激动的传导速度减慢，心室肌的有效不应期延长，膜反应性降低，致使膜反应曲线右移。因激动在心室肌内的传导受到抑制，故达到消除折返激动的发生和形成。
1.奎尼丁对正常窦房结影响不大，但可以治病态窦房结综合征患者的窦房结功能。
2.奎尼丁可以抑制心房肌的应激性和膜反应性，延长心房肌的不应期，减慢激动在心房内的传导速度。
3.奎尼丁在某些患者中能消除迷走神经对房室交界区组织的作用，即所谓“阿托品样作用”，可促进房室结传导。
4.奎尼丁可延长预激综合征旁路的逆向和前向传导不应期。
5.奎尼丁可抑制心室的应激性和膜反应性，延长浦肯野纤维的不应期，使心室肌复极延长。
（二）主要临床表现
1.延长心房肌和心室肌的不应期，减慢激动的传导，从而使心率减慢。
2.抑制心房、心室起搏细胞的应激性和自律性，因而房性和室性心律失常可有效地被抑制。心房肌对于奎尼丁十分敏感，故房性心律失常的异位节律点最易被抑制。而窦房结的敏感性最小，小剂量可使窦性心率加快，大剂量方可抑制窦房结而发生窦性心动过缓、窦房传导阻滞或窦性停搏。
3.能消除迷走神经促进房室结传导，并具有轻微α受体阻滞作用。故心房颤动者服药后心室率反而会加快，即出现异化现象。这可能是服用奎尼丁后，造成心房率减慢，房室结隐匿性传导减轻的结果。
4.降低周围血管阻力，使血管扩张，大剂量服用时可导致血压降低。
5.抑制心肌的收缩力，剂量过大时可显著抑制心肌收缩而加重心肌衰竭。
（三）心电图改变
1.ST-T改变 ST段下移及延长，T波低平或倒置，提示奎尼丁影响了心肌的复极过程，并不代表奎尼丁中毒。
2.QRS波群增宽 大剂量使用奎尼丁后最常出现的是室内传导阻滞，QRS波群增宽，其增宽的程度与用药剂量的大小成正比，剂量越大，QRS波群增宽越明显。通常认为用药后原来正常的QRS波群时限延长50%，或原有束支传导阻滞图形QRS波群时限延长25%（QRS波群时限长0.14~0.16s），立即停药。
3.QT间期延长 奎尼丁低浓度时通常可影响复极过程，引起QT间期延长，而QT间期延长到一定程度，则提示心肌复极不均一性，为折返激动的产生创造了基本条件。因此，当QTc间期﹥500ms时，应予以警惕。
4.心律失常 小剂量奎尼丁可使窦性心率加速，亦可使心房颤动的心率加快。而大剂量奎尼丁则抑制窦房结而出现慢频率性心律失常，则可引起室性期前收缩、室性心动过速，甚至心室颤动而死亡。
5.奎尼丁晕厥性心脏停播 奎尼丁治疗心房颤动转复为窦性心律过程中，心房颤动突然终止以后，出现暂时性全心停搏，引起晕厥。
三、胺碘酮
胺碘酮属于第Ⅲ类抗心律失常药物，是动作电位延长剂。
（一）胺碘酮的电生理作用
电生理研究发现胺碘酮能减缓窦房结4相自动除极而降低自律性，亦可延长心房肌、心室肌及心脏传导系统各部位的动作电位时间及延长其有效不应期，对预激旁路纤维不应期的延长尤为明显。
（二）心电图改变
1.PR间期 PR间期延长，可出现一度或二度Ⅰ型房室传导阻滞。
2.QT间期 QT间期延长。
3.ST-T改变 胺碘酮影响心室肌的动作点时间，故复极时间延长，使T波平坦并有切迹，并可出现明显U波。
4.心律失常 窦性心动过缓、窦房传导阻滞、房室传导阻滞，甚至引起完全性房室传导阻滞，在QT间期延长的基础上易诱发尖端扭转型室速，甚至诱发心室颤动。
四、普鲁卡因酰胺
（一）普鲁卡因酰胺的电生理作用
普鲁卡因酰胺对房性心律失常的作用不如对室性心律失常的作用强，故多用于控制室性心律失常。与奎尼丁相比，其优点是毒性小，可静脉注射或静脉滴注。个别患者用利多卡因不能控制的室性心动过速，用此药后可得以控制。一般治疗量不产生异常的心电图改变，若用药剂量过大或静脉注射过快，可引起室性期前收缩、室性心动过速、房室传导阻滞及心室颤动，还可发生血压下降。
普鲁卡因酰胺对心肌的药理作用及其引起的心电图变化类似奎尼丁，其与奎尼丁作用相比，特点是对心肌收缩力的抑制作用较轻。普鲁卡因酰胺能降低心肌的应激性，延缓心房、房室结及心室的传导速度，延长心房肌的不应期，但对心室肌不应期有明显影响。
（二）心电图改变
1.T波低平、倒置。
2.QT间期延长。
3.QRS间期增宽（与用药前相比超过25%）。
4.房室传导阻滞，偶可引起电交替现象。
5.心律失常：室性期前收缩、室性心动过速甚至心室颤动。
QRS波群增宽为普鲁卡因酰胺中毒的最早期、最常见和最重要的表现形式，一旦出现即视为中毒，应立即停药。
五、锑剂
体积是防治血吸虫病、肺吸虫病、黑热病等寄生虫疾病的特殊药物，它可引起弥漫性心肌损伤，在临床应用过程中，几乎所有病例都可出现不同程度的心电图改变。若在短期内接受大剂量锑剂治疗，可出现多种类型的心律失常，重者可危及生命。
心电图改变
1.T波开始降低，以后会逐渐转为平坦、双向、倒置。
2.QT间期延长。
3.常出现明显的U波，使T波形成切迹，QTU间期延长。
4.ST段轻度降低或抬高，可酷似亚急性心肌梗死的ST-T改变。
5.各种室性心律失常，如多源性室性期前收缩、室性心动过速，甚至心室颤动等。
以上心电图改变可能发生在用药后24h之内，一般在疗程结束后数日可恢复正常。
六、β受体阻滞剂
β受体阻滞剂通过阻断儿茶酚胺对β受体的兴奋作用而减慢心率，延缓房室传导，同时亦减弱心肌收缩力，降低血压，减少心肌耗氧量。β受体阻滞剂对心肌的直接电生理作用是降低心室浦肯野纤维及心室肌钠离子内流，增加钾离子流出，故可降低窦房结和异位起搏点4相除极坡度和自发性发放激动的频率，因而降低其自律性。
β受体阻滞剂，可引起PR间期延长，对QRS波群时限无影响，偶可见QT间期缩短。
七、心律平
心律平直接作用于细胞膜，具有抑制细胞膜钠通道和阻滞钙通道的作用，此外还有轻度的受体阻滞作用，故能延长动作电位时间和心肌有效不应期，亦能延长房室旁路前向和逆向传导，从而终止由旁路参与的折返性心动过速。
心律平用药过量，心电图上可见窦性心律过缓，PR间期延长，QRS波群时限延长，QRS波群增宽和QT间期延长，尤其是静脉用药时更易出现上述不良反应，应予以警惕。
八、阿托品
阿托品是一种副交感神经阻滞剂，能接触迷走神经对窦房结机房世界的抑制作用，增加窦房结的频率，促进房室结的传导。大剂量应用可使心率增快，心电图上表现为心动过速、P波增高、T波低平等，偶尔可发生房室分离。
通常阿托品用于对抗迷走神经张力增高引起的窦性心动过缓、窦房传导阻滞、窦性停搏等，也可消除由于窦性心动过缓诱发的室性期前收缩，也可对抗咖啡或洋地黄引起的迷走神经张力增高所致的心动过缓。
由于阿托品能消除迷走神经对房室结的抑制作用，故阿托品可使延长的PR间期缩短，可能会使二度Ⅰ型房室传导阻滞程度减轻。对二度Ⅱ型房室传导阻滞，由于心房率的加快，反而会使房室传导阻滞程度加重。对完全性房室传导阻滞无明显作用，反而会使心室率轻度加快。对锑剂中毒所致的心律失常有一定作用。
九、苯妥英钠
苯妥英钠在20世纪50年代就被发现有抗心律失常作用，目前主要用于洋地黄中毒所引起的各种快速性心律失常。临床观察，对洋地黄引起的室性心律失常有效率可高达90%，对室上性心动过速（如心房扑动、心房颤动等）效果略差，对手术过程中出现的室性心律失常也可试用。长期口服还可用于家族性QT间期延长综合征并发尖端扭转型室性心动过速者。
本品的特点是对抗洋地黄中毒所引起的Na+-K+交换作用的抑制，恢复正常的细胞内外Na+-K+跨膜梯度，并在细胞外液低钾的状态下发挥其疗效，因而能改善受洋地黄毒性影响的浦肯野纤维的传导，但不能加速正常浦肯野纤维的传导。在洋地黄中毒的情况下，往往合并细胞外低钾，此时心房或浦肯野纤维的静息电位0相除极速度及除极幅度均降低，使这些原来的快纤维变为慢纤维，传导减慢或呈单向阻滞，从而引起折返激动。此时给予苯妥英钠能使静息电位及传导速度改善，消除折返而使心律失常终止。治疗剂量苯妥英钠对体表心电图无明显影响，或仅QT间期缩短。
十、钙拮抗剂
钙拮抗剂可抑制心肌纤维的慢钙通道，影响慢纤维的自律性和传导性，延长房室结的不应期，阻断房室结参与的折返激动，故对房室结折返性心动过速和顺向传导型房室折返性心动过速均有效。其中，尤以异搏定作用最为明显，硫氮卓酮次之，硝苯地平无明显作用。另外，对某些病变无器质性的心脏病分支型室性心动过速（心电图表现为右束支传导阻滞合并电轴左偏）也有效。此型室性心动过速的发生机制与触发活动有关。异搏定可抑制与后除极有关的触发活动。
异搏定剂量大，可引起窦性心动过缓、房室传导阻滞甚至心脏停搏，故禁用于病态窦房结综合征、低血压、心功能不全者。本品不可与β受体阻滞剂同时应用。
十一、抗精神药
抗精神病药又称神经阻滞剂或强安定剂，大剂量氯丙嗪，可致房室及心室内传导时间延长，传导阻滞、心房颤动等多种心电图异常改变，严重者可导致猝死。
抗精神药物引起心电图改变主要如下。
1.PR间期轻度延长，可出现一度房室传导阻滞。
2.QT间期延长。
3.T波出现增宽、低平、倒置、切迹、双向等。
4.U波增大。
5.QRS波群增宽，R波出现切迹。
6.ST段下降。
7.心律失常 窦性心动过速、室性和房性心动过速、房性期前收缩、室性期前收缩、心房颤动、心室颤动，及各种心电传导阻滞等。短期（6个月以内）服用抗精神药物心电图异常发生率为20%，长期应用则异常发生率为54.3%~84%。
十二、抗抑郁药
抑郁症的主要临床表现为情绪低落，活动减少，伴或不伴有焦虑。大量应用抗抑郁药物可引起各种副作用，尤其是心血管系统的不良反应较为严重，有时可导致死亡。
抗抑郁药物可引起以下心电图改变。
1.PR间期延长。
2.QT间期延长。
3.QRS波群增宽。
4.ST段下移，T波低平、倒置。
5.心律失常 早期出现窦性心动过速、房性期前收缩、心房颤动、心房扑动、心室颤动、房室传导阻滞、体位性低血压等。
十三、其他药
抗肿瘤药物引起心电图ST段轻度下降，T波低平、双向，叠氮钠等药物毒性反应可发生窦性心动过速，ST段改变或T波改变。
电解中紊乱对心电图的影响
在人体的体液中，电解质浓度的恒定是维持生命的重要基础。当体液中电解质紊乱时，细胞内外液的电解质浓度发生改变，即可对心肌的代谢及功能产生影响。首先是心肌复极过程发生改变，继而影响激动的形成与传导，并在心电图上发生异常改变。体内电解质种类甚多，其中以钾、钙、镁、钠与心肌功能的关系最为密切，对心电图的影响也较明显。近年来，随着对镁、钠研究的深入，相继得出许多新的见解。但血清离子浓度与心电图改变之间并无绝对的平等关系。原因如下：①电解质紊乱引起的心电图改变，受心肌内外电解质浓度的影响，而血清离子浓度测定并不能反映细胞内离子含量的真实情况；②一种电解质紊乱引起的心电图改变，还可因为其他种类电解质紊乱而加重或减轻，如高血钠、高血钙或碱中毒，可加重低血钾引起的心电图改变；③心肌有器质性损害时，对电解质紊乱更为敏感，如心室肥厚、心力衰竭等。另外，药物作用，如洋地黄可是某些电解质紊乱的心电图表现变得不典型。因此，详细了解病史，结合临床资料进行综合分析是十分必要的。
一、高钾血症
（一）定义
钾是人体内最重要的电解质之一，临床上血清钾对心脏的影响最为明显。正常情况下体内98%的钾存在于细胞内，而血清钾浓度是反映细胞外钾浓度。正常血清钾浓度为3.5~5.5mmol/L，当血清钾浓度﹥5.5mmol/L时即为高钾血症，心电图上可出现反应。
（二）发生机制
1.钾对心肌兴奋性的影响 血清钾的浓度升高时，细胞内钾外流受阻，静息电位负值减小，心肌静息电位与阈电位接近，兴奋性升高。但是，血清钾明显增高时，不仅使钾外流受阻，而且也影响钠离子内流，心肌的反应性反而降低。因此随着血清血浓度升高，心肌的兴奋性逐渐降低直至丧失。
2.钾对传导系统的影响 血清钾增高对传导起双向作用。血清钾逐渐上升时，由于静息电位与阈电位之间的距离缩短，传导系统的传导加快。但是，血清钾继续升高对钠通道有抑制作用，使0相除极上升的速度及幅度均降低，传导性降低，传导速度减慢直至消失。
3.钾对心肌自律性的影响 高钾血症时，细胞内外钾外流减少，但对钾的通透性增加。
4.复极期钾外流加速，复极加快，心肌不应期缩短，故自动除极化速度减慢，纪律性降低。
5.钾对心肌收缩力的影响 钾与钙有竞争进入心肌细胞内的作用，血清钾浓度高，则钙进入细胞内变少，心肌收缩力降低。
（三）心电图特征
1.血清钾在5.5~6.0mmol/L，复极期细胞膜对钾离子的通透性增高，复极3相阶段时间缩短，坡度陡峻，心电图表现为T波高耸，QT间期缩短。
2.血清钾在6.0~7.0mmol/L，心肌细胞静息电位（负值）减少，0相上升速度减慢，心电图上表现为QRS波群增宽，其增宽是较均匀的，呈现不定型室内传导阻滞图形。
3.血清钾7.0~7.5mmol/L，心房肌受到抑制，P波振幅减小，QRS波群增宽更明显。
4.血清钾大于8.0mmol/L，心房肌较心室肌对钾更为敏感，心房肌激动已停止，虽然心房肌已被高钾血症所抑制，但窦房结的起搏功能尚存在，故心电图上P波虽消失，但QRS波群可以规则出现，此时称为窦室传导。
5.血清钾大于10mmol/L时，心室肌普遍受到抑制，室内传导异常缓慢，增宽的QRS波群可与T波融合而呈正弦形。由于心室内传导缓慢及动作电位时间缩短，有利于形成折返，可引起快速性室性心律失常，如室性心动过速、心室扑动、心室颤动等，但出现缓慢性室性心律、心室静止的情况更多见。
（四）心电图诊断
1.T波高尖，其升支与降支对称，基底部狭窄，呈现所谓的帐篷状T波，为高钾血症特征性的心电图改变。
2.P与QRS波群振幅降低，间期增宽，S波增深，严重者P波消失，出现窦室传导。
3.ST段下降。
4.心律失常 可出现窦性心动过缓、交界性心动过缓、交界性心动过速、房内传导阻滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞、窦性停搏、室性心动过速或心室颤动等。
二、低钾血症
（一）定义
正常人体内的钾主要分布在细胞内，细胞外液只含少量钾，细胞内、外钾的比例为30:1，因此血清钾稍有减少，即可改变细胞内、外钾浓度梯度，对心肌产生明显影响。当血清钾浓度低于3.5mmol/L即为低血钾症。
（二）发生机制
低钾血症时，细胞外钾离子浓度降低，细胞内钾离子仍保持原水平，细胞膜内、外钾离子浓度差增大，细胞膜内、外电位差也随之增大，动作电位3相（钾离子外流）速度加快，时限相应缩短，心电图T波低平，U波增大。
随着细胞外血钾浓度的降低，2相速度逐渐增加以致消失，而3相则逐渐延长，动作电位时间也逐渐延长，心电图T波逐渐低平，而U波越来越突出；静息电位逐渐增加，动作电位的振幅也增加了。低血钾一般不影响心室肌传导，明显的低血钾却可有轻度的传导阻滞想表现。
1.低钾血症时，异位起搏点自律性增高，心肌兴奋性增强，易产生各种自律性心律失常。传导减慢和有效不应期缩短，利于折返激动，形成折返性心律失常。传导组织复极缓慢，致使除极常开始于尚未完全复极的传导组织，可产生各种传导阻滞。
2.低血钾症可引起迷走神经张力增强，乙酰胆碱释放增加，减弱舒张期慢内向离子流，可导致窦房结自律细胞自动除极速度减慢，自律性下降，引起窦性心动过缓。
（三）心电图特征
1.U波振幅增大，可达0.2mV以上，往往超过导联上T波振幅，V2~V4导联U波最明显。
2.T波低平，平坦或倒置。
3.ST段下降，不低于0.05mV。
4.QTU间期延长。
5.P波增高。
6.心律失常 可出现窦性心动过缓、窦性心动过速、室性期前收缩、放心期前收缩、室上性心动过速、心房扑动、心房颤动、房室传导阻滞、窦房传导阻滞、束支传导阻滞、室性心动过速或心室颤动等。
（四）心电图诊断
辨别U波是诊断低血钾症的关键。一般规律是随着低血钾症的逐渐加重，逐渐出现T波降低，U波增高，出现U波的导联增多，U波等于或高于同导联T波呈驼峰样，TU融合不能区分及ST段下移。
在伴有室性期前收缩二联律时，往往有RonT现象，无U波可寻，应设法消除方能找出U波进行诊断。
三、高钙血症
（一）定义
人体的钙主要存在于骨骼中，仅有极少量存在于细胞外液中。引起高钙血症的原因主要为恶性肿瘤伴骨转移、骨髓瘤、淋巴瘤；此外，还见于甲状腺功能亢进、维生素D过多、结节病等；也可因静脉输注钙剂过多或过快造成暂时性的高钙血症，当血清钙的含量超过3mmol/L时，称为高钙血症。
（二）发生机制
1.细胞外钙离子浓度升高，使钠离子内流的抑制作用增大，阈电位上移，引起兴奋所需的刺激阈增大，即兴奋性降低。细胞外钙离子浓度升高并使复极化2相的钙离子内流加快，则2相缩短而复极化加快，因此，高钙血症时，有效不应期和动作电位时限缩短。
2.细胞外钙离子浓度升高时，对钠离子内流的抑制作用增大，使钠离子内流减慢。在快反应细胞中钠离子内里减慢，钾离子外流相对加速，4相自动除极化的速度降低，这些因素均使自律性降低。但细胞外钙离子浓度中等程度增高时，慢反应细胞因4相持续的钙离子内流增加，故4相自动除极加快，自律性增高。
3.细胞外钙离子浓度升高，钠离子内流减慢，使0相除极化的速度减慢，再加上阈电位水平上移，这些均使兴奋扩布的速度减慢，即传导性降低。
4.高钙血症时，由于不应期缩短，细胞内和细胞间的传导减慢，易于产生折返性心律失常。细胞内钙离子浓度增高，可由于时相性钙波动，产生触动活动性心律失常。
高钙血症和洋地黄类药，均可使细胞内钙离子浓度增高并产生延迟后除极，故血清钙增高可促进或加重洋地黄性心律失常。
（三）心电图特征
1.ST段缩短或消失，往往是QRS波群之后即继以T波。
2.QT间期缩短，与ST段缩短或消失有关。
3.T波低平或倒置。
4.严重高钙血症患者，PR间期延长，QRS波群轻度增宽。
5.心律失常 可出现各种期前收缩、窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性停搏、房室传导阻滞、室性心动过速、心室颤动等。
（四）心电图诊断
临床有致高钙血症的病因，根据心电图ST段明显缩短或消失，QT间期缩短即可诊断高钙血症。
四、低钙血症
（一）定义
正常人血清钙为2.25~2.75mmol/L，引起低钙血症的原因有慢性肾功能衰竭、腹泻、严重呕吐及钙盐摄入过少、甲状旁腺切除手术、原发性甲状旁腺功能减退、肾小管性酸中毒等。
（二）发生机制
1.血清钙浓度降低时，细胞外钙在心肌细胞膜上对钠内流竞争抑制作用减弱，钠内流增加，使阈电位下移，0相除极和4相自动除极速度加快，快反应细胞兴奋性、传导性、自律性增高，产生快速性室性心律失常。
2.细胞膜内、外钙浓度梯度减小，钙内流减慢，0相除极和4相自动除极速度减慢，慢反应细胞兴奋性、自律性与传导性降低，出现窦性心动过缓。
3.细胞外低钙使心肌细胞动作电位2相钙内流减慢，同时细胞膜对钾的通透性降低，2相平台期延长，对3相并不产生影响。
（三）心电图特征
1.ST段平坦延长，ST段在等电位线上。
2.QT间期延长，是ST段延长所致，T波时间不延长。
3.严重低钙血症，T波低平或倒置。
4.合并低钾血症时，U增大。
5.低钙血症可引起各种期前收缩，但很少有严重心律失常。
6.低钙血症可使迷走神经兴奋性提高，发生心脏停搏。
7.低钙血症纠正后，心电图恢复正常。
（四）心电图诊断
ST段平坦延长对低钙血症的诊断具有特异性，结合病史可作出诊断。
五、高镁血症
（一）定义
血清镁离子浓度高于1.03mmol/L，称为高镁血症。临床上高镁血症见于急性或慢性肾功能衰竭伴有少尿或无尿时，严重失水、尿少者补给大量镁剂时，甲状腺功能减退、糖尿病酮症酸中毒早期伴有脱水者等。
（二）发生机制
1.细胞膜外镁或血清镁浓度增高，表现为静息电位增大，动作电位0相除极化的幅度和速度增高，有效不应期延长，自律性降低，慢反应组织传导性降低，快反应组织传导性增高。
2.高镁血症时，可抑制房室和心室内传导，降低心肌兴奋性，可引起传导阻滞和心动过缓。严重高镁血症，可发生心室颤动或心脏停搏。
（三）心电图特征
1.血镁超过正常水平时，可出现短暂窦性心动过速，继而心动过缓。
2.血镁﹥5mmol/L时，出现PR间期延长，QRS波群增宽，T波低平。
3.血镁﹥15mmol/L时，出现完全性房室传导阻滞。
4.血镁﹥25mmol/L时，出现心脏停搏。
（四）心电图诊断
高镁血症心电图表现特异性不强。临床上油高镁血症病因，心电图有上述表现时，结合临床提示高镁血症。
六、低镁血症
（一）定义
血清镁离子浓度低于0.7mmol/L，称为低镁血症。低镁血症可见以下列情况：①摄入不足：如长期禁食。②丢失过多：如频繁呕吐、长期腹泻、某些肾脏疾病排泄过多、透析失镁。③吸收不良：如小肠上段切除、胃肠胆道造瘘后。
（二）发生机制
细胞外镁或血清酶浓度降低，心肌细胞膜钠-钾泵转运活动降低，使膜外钾离子浓度升高，而膜内钠离子浓度升高。跨膜钾离子浓度梯度降低，钾离子外流所形成的静息电位减小，与阈电位之间的差距缩短，兴奋性增高。跨膜钠离子浓度梯度降低和静息电位减小，钠离子内流，电化学梯度降低，钠电流所形成的动作电位0相除极幅度和速度降低，兴奋扩布减慢，传导性降低。细胞外钙离子内流所形成的钙电流增大，舒张期自动除极化的速度加快，自律性增高。细胞内钙离子激活的钾离子通道外电流增大，使复极化加快，动作电位时间缩短。
（三）心电图特征
1.窦性心动过速较为多见。
2.早期心电图表现为QRS波群变窄，T波高尖但不对称，底部正常。
3.严重低镁血症，PR间期延长，QRS波群增宽，ST段下降，T波地平或倒置。
4.P波及QRS波群电压减低。
5.出现心律失常，如各种期前收缩、房室传导阻滞、室性或室上性心动过速、心房颤动等，严重低镁血症患者可出现心室颤动或心脏停搏。
（四）心电图诊断
低镁血症的心电图改变对诊断有帮助，但特异性不强，应结合临床进行诊断。
七、电解质混合性改变的心电图变化
在电解质紊乱患者中，极少数是单一的电解质浓度变化，多数是几种电解质浓度同时发生改变。因其相互影响，使心电图表现复杂化，甚至分辨不清。尿毒症患者高钾血症的同时常伴有低钙血症，此时心电图上可充分表现两者的特征，即ST段延长和T波高尖。低钙血症可使高钾血症的心电图变化加重，并促使房室及室内传导阻滞进一步加重，易诱发心室颤动。低钠血症可加重高钾血症的作用。在低钙血症的同时也常伴有低钾血症，心电图上表现为低钙血症所致的ST段延长，T波增宽并常与低钾血症所致的U波融合在一起。通常低钙血症可减轻低钾血症的心电图改变。高钠血症可加重低钾血症的心电图改变，而低钠血症可减轻低钾血症的心电图改变。高镁血症心电图改变又颇似高钾血症的心电图改变，表现为PR间期延长，QRS波群时限增宽，T波增高，甚至可出现房室传导阻滞。在低钙血症合并高镁血症时，部分ST段可缩短，而低钙血症合并低镁血症时，部分ST段延长。应注意的是，电解质混合性改变的心电图除上述变化外，由于心肌病变的程度和个体差异，不同病例或不同时期其心电图改变也可能不尽相同；有心肌器质性损害者，对电解质紊乱更敏感，故易诱发心律失常或ST-T改变。
